มีคุณหมอมาตอบคำถามเรื่องแคลเซียมที่ตา เลยอยากบอกต่อเพื่อนๆด้วยคะ

ต้องขอบคุณคุณริสา (mooaoun) ที่เป็นผู้ติดตามจนได้คำตอบที่กระจ่างให้พวกเราทุกคนนะคะ ขอบคุณมากคะ

ข้างล่างนี้เป็นข้อความที่คุณหมอตอบมาคะ จากกระทู้นี้คะ

http://www.pantip.com/cafe/jatujak/topic/J8909185/J8909185.html

-----------------------------------------------------------------------------

การเกิดแคลเซียมมาเกาะที่กระจกตามีมากมายหลายสาเหตุ และในกรณีที่เป็นน้อยก็ไม่มีความจำเป็นต้องรักษาหรือทำอะไรกับมันมากนักครับ

งั้นเราลองมาอ่านภาษาอังกฤษกันสักนิดว่าอะไรคือสาเหตุของโรคนี้ แล้วเราค่อยมาว่ากันที่เจอไฮน์

Keratopathy, Band
Author: Michael Taravella, MD, Director of Cornea and Refractive Surgery, Rocky Mountain Lions Eye Institute; Associate Professor, Department of Ophthalmology, University of Colorado School of Medicine
Contributor Information and Disclosures

Updated: Dec 19, 2008


Background
Band keratopathy derives its name from the distinctive appearance of calcium deposition in a band across the central cornea. This corneal degeneration can occur from a variety of causes, both systemic and local.

Pathophysiology
Band keratopathy is the result of precipitation of calcium salts on the corneal surface (directly under the epithelium). Serum and normalbody fluids (eg, tears, aqueous humor) contain calcium and phosphate in concentrations that approach their solubility product. Evaporation of tears tends to concentrate solutes and to increase the tonicity of tears; it is especially true in the intrapalpebral area where the greatest exposure of the corneal surface to ambient air occurs. Elevated serum calcium or serum phosphate can tip the balance in favor of precipitation. Topical medications that contain phosphates also may contribute to this problem. Finally, elevation of the surface pH out of the physiologic range changes the solubility product and favors precipitation. This type of tissue pH change can be seen in chronically inflamed eyes and may explain, in part, why patients with uveitis are at risk for the development of band keratopathy.

Endothelial function may play a role in the formation of calcium deposition. Compromise of endothelial function and corneal edema are sometimes seen in patients who have silicone oil inside the eye when it comes into contact with the posterior cornea. Although this association has been noted, the exact reasons remain uncertain.

Frequency
United States
The exact incidence of calcific band keratopathy is unknown.

Mortality/Morbidity
Patients with band keratopathy may experience a decrease in vision as the deposition progresses across the visual axis. A foreign body sensation and irritation associated with an irregular surface are common symptoms. The ocular discomfort may worsen to the point of becoming disabling. The plaque itself often is visible and of cosmetic concern to the patient and family members.

Sex
No known difference exists in the incidence of band keratopathy between men and women.

Age
No known association of band keratopathy exists with increasing age.

Clinical
History
Patients with band keratopathy complain of the following:
Decreased vision
Foreign body sensation
Ocular irritation
Redness (occasionally)
Physical
Visual acuity will be decreased in proportion with the density of deposition of calcium salts in the central cornea. Slit lamp examination often reveals a whitish-grayish plaquelike deposition that occurs in a band across the cornea. The very periphery of the cornea may be spared because of the buffering effect of limbal blood vessels. Holes in the plaque may be apparent; these holes represent spaces where the corneal nerves are traversing the Bowman membrane to the epithelial surface.

The calcium deposition typically begins in the periphery and progresses centrally but, occasionally, may begin centrally.
The calcium may be very fine or thick and plaquelike. When it is thick, it may flake off, causing epithelial defects and painful symptoms.
Causes
The following systemic conditions are associated with band keratopathy:
Hypercalcemia due to the following:
Hyperparathyroidism
Excessive vitamin D intake
Renal failure
Hypophosphatasia
Milk-alkali syndrome
Paget disease
Sarcoidosis
Other systemic conditions
Discoid lupus erythematosus
Tuberous sclerosis
Local ocular conditions
Chronic uveitis
Juvenile idiopathic arthritis with uveitis
Phthisis bulbi
End-stage glaucoma
Anterior mosaic dystrophy
Drug-associated calcium deposition
Steroid phosphate preparations
Pilocarpine containing mercurial based preservatives
Viscoelastic agents (rare, early formulations; may be related to phosphate buffers)
Silicone oil
Topical medications containing phosphate buffers (especially in the setting of chemical eye burns)
Chemical fume related
Mercury vapor
Calcium bichromate vapor
Intraocular use of recombinant tissue-plasminogen activator (rt-PA)

__________________________________

จะเห็นว่ามีหลายสาเหตุมากๆตั้งแต่ฮอร์โมน การติดเชื้อ การมี metabolism แคลเซียมที่ไม่สมดุล การมีฟอสฟอรัสต่ำ การได้รับยาสเตียรอยด์ อื่นๆอีกมากเป็นต้น

ดังนั้นหากเราคิดแค่ว่าการกินอาหารที่มีโปรตีนสูงแล้วทำให้เกิดโรคนี้นั้นแทบจะเป็นไปไม่ได้ เพราะว่าอาหารที่โปรตีน (ฟอสฟอรัส) สูงจะทำให้การดูดซึมแคลเซียมลดลง

หากหมอทั่วไปคิดว่าเจอไฮน์โปรตีนสูง แคลเซียมต้องสูงตาม หรือต้องใส่แคลเซียมเสริม ผมขอเรียนชี้แจงว่า ขนมเจอไฮน์ทุกตัวไม่ได้มีการ add แคลเซียมเพิ่มแต่อย่างใด และยืนยันว่าไม่ได้มีค่าแคลเซียมสูงครับ

เจอไฮน์ แต่ละแท่งมีเนื้อไก่เป็นส่วนประกอบ 60% จึงทำให้มีความน่ากินสูง แต่เราไม่มีความจำเป็นอะไรที่ต้อง Add แคลเซียมเพิ่มครับ

จากข้อมูลทั้งหมดนี้ ผมจึงขอความเป็นธรรมให้กับทางขนมเจอไฮน์ที่ทางเราตั้งใจสร้างสรรค์แต่สิ่งดีๆให้เกิดกับสัตว์เลี้ยงและสังคม และความเข้าใจผิดที่เกิดขึ้นนั้นทางเราไม่ได้ต้องการอะไรนอกจากการชี้แจงถึง "ความจริง" มากกว่าสิ่งอื่นใดครับ

เจอไฮน์

จากคุณ	: Saai-Mai
เขียนเมื่อ	: 8 มี.ค. 53 08:22:43