ความคิดเห็นที่ 1 MHC class I และ class II ครับ จะแยก foreign bodies ออกจาก self ส่วน T cell receptor และ Surface antibody จะสามารถแยกแยะ foreign bodies ต่างๆ ได้ เพราะมีการผสมผสานและ recombination ที่เรียกว่า V(D)J recombination จากคุณ : CuSO45H2O เขียนเมื่อ : 11 ก.พ. 54 08:02:45

ความคิดเห็นที่ 2 เอ๊ะ มะเร็งเม็ดเลือดขาวไม่ใช่การที่มีการสร้างเม็ดเลือดขาวออกมามากเกินไปเหรอครับ แต่ส่วนใหญ่ที่สร้างมาจะเป็นตัวอ่อนเม็ดเลือดขาว ทำให้ฆ่าศัตรูไม่ได้ แต่พอมีเยอะเกินไป ทำให้ปริมาณเม็ดเลือดแดงน้อยลงมาก ทำให้หน้ามืด + เป็นลม ไม่มีแรง หรือผมเข้าใจผิด เอดส์นี่อยากรู้เหมือนกัน เพราะมันเจาะทุเซลล์เม็ดเลือดขาว แล้วใช้เซลล์นั้นเป็น host แต่ก่อนที่จะเข้า หรือเข้าไปแล้ว ทำไมไม่โดนทำลาย อยากรู้ๆ จากคุณ : AuKub (Aukub) เขียนเมื่อ : 11 ก.พ. 54 08:07:41

ความคิดเห็นที่ 3 ในกรณีของ T cell นั้น สิ่งแปลกปลอมต่างๆในร่างกาย จะถูกนำเสนอไปยัง T cell สองประเภท โดยถ้าเป็นสิ่งแปลกปลอมนอกเซลล์จะถูกนำเสนอโดย antigen presenting cell ผ่าน MHC class II ต่อเสนาธิการ T cell (T helper) ถ้าเป็นสิ่งแปลกปลอมภายในเซลล์เช่นไวรัส หรือ การเกิดมะเร็งจะนำเสนอโดยตัวเซลล์ที่ผิดปกติผ่าน MHC class I ต่อเพชฌฆาต T cell (cytotoxic) ซึ่งหาก MHC ตรงกับ T cell แล้ว T cell จะไม่ทำอะไร แต่หาก T cell ตรวจสอบแล้วว่ามันไม่ตรงกับ MHC เมื่อไร T cell จะดำเนินการทันที โดย T helper จะกระตุ้นกระบวนการภูมิคุ้มกันต่างๆในร่างกาย (จะไม่ลงมือเอง) และจะจดจำข้าศึกนี้ไว้ เผื่อเจอคราวหน้าจะได้ฆ่าได้อย่างรวดเร็ว ส่วน Cytotocic T cell จะฆ่าเซลล์ที่ติดเชื้อ/มะเร็งนั้นทันที แล้วจดจำเหมือนกัน แก้ไขเมื่อ 11 ก.พ. 54 09:13:48 จากคุณ : CuSO45H2O เขียนเมื่อ : 11 ก.พ. 54 08:09:04

ความคิดเห็นที่ 4 คห.3 เอดส์มันเข้าผ่าน CD4+ และ CCR5 ครับ ทำให้เกิดกระบวนการ fusion เข้า host ดังภาพครับ (A) จากคุณ : CuSO45H2O เขียนเมื่อ : 11 ก.พ. 54 08:11:55

ความคิดเห็นที่ 5 ต่อเรื่อง T cell จากภาพคือพระเอกของเราในการช่วยแยกว่าอะไรคือ self อะไรคือ foreign ครับ MHC class I และ class II ในมนุษย์เราเรียกว่า HLA class I และ class II ซึ่งหากในเคยบริจาคอวัยวะหรือเปลี่ยนถ่ายอวัยวะจะรู้จักดีครับว่า HLA นี่แหละเป็นตัวทำให้เกิดการสลัดกราฟต์และการที่กราฟต์ต่อต้านผู้ปวย (ในกรณีเปลี่ยนไขกระดูก) เพราะ HLA ไม่ตรงกันทำให้ต่างฝ่ายต่างมองว่าเป็น foreign จากคุณ : CuSO45H2O เขียนเมื่อ : 11 ก.พ. 54 08:14:46

ความคิดเห็นที่ 6 แล้ว MHC (HLA) มันก็จะนำเสนอต่อ TCR ทันทีครับ ถ้า T cell รับรู้ว่า HLA ไม่ match ตัว T cell เองจะเริ่มกระบวนการต่อต้านทันที โดยแล้วแต่ชนิดของ T cell จากคุณ : CuSO45H2O เขียนเมื่อ : 11 ก.พ. 54 08:16:31

ความคิดเห็นที่ 7 ให้เห็นชัดๆ จากคุณ : CuSO45H2O เขียนเมื่อ : 11 ก.พ. 54 08:17:17

ความคิดเห็นที่ 8 กว่าจะเป็น T cell ได้ต้องผ่านโรงเรียนสอนก่อนครับ ให้ T cell รู้จักแยกแยะ self กับ foreign ได้ก่อน ซึ่งโรงเรียนนี้คือต่อม thymus นั่นเอง ถ้า T cell มันแยกแยะ self ไม่ออกมันจะถูกทำลายครับ ดังภาพ จากคุณ : CuSO45H2O เขียนเมื่อ : 11 ก.พ. 54 08:19:34

ความคิดเห็นที่ 9 T cell ที่ไม่เคยผ่านสมรภูมิเลย หรือ ยังไม่เคยพบกับสิ่งแปลกปลอมเลย เมื่อถูกนำเสนอสิ่งแปลกปลอมครั้งแรกจะต้องผ่านการกระตุ้นก่อนครับ โดยผ่านการนำเสนอผ่าน antigen presenting cell แบบที่กล่าวไปใน คห. แรกๆ จะทำให้ T cell นั้นรู้จักกับสิ่งแปลกปลอมนั้นแล้ว จากคุณ : CuSO45H2O เขียนเมื่อ : 11 ก.พ. 54 08:22:31

ความคิดเห็นที่ 10 ทำให้การกำจัดเชื้อโรคตัวเดิม ที่มาติดเชื้อครั้งที่สองเร็วขึ้นมาก เพราะว่า T cell รู้จักมันแล้ว ไม่ต้องผ่านกระบวนการกระตุ้นซ้ำมากมาย จากคุณ : CuSO45H2O เขียนเมื่อ : 11 ก.พ. 54 08:23:29

ความคิดเห็นที่ 11 ส่วน B cell นั้นจะใช้กลไกต่างจาก B cell เพราะ B cell จะใช้ antibody ในการกำจัดเชื้อโรค/สิ่งแปลกปลอม โดย antibody นี้ก็คือ missile นั่นเอง โดยที่ตัว B cell จะมี Surface Ig อยู่ จากคุณ : CuSO45H2O เขียนเมื่อ : 11 ก.พ. 54 08:26:20

ความคิดเห็นที่ 12 การกำเนิดของ B cell จะต่างจาก T cell เลฏน้อย โดยจะเห็นได้ว่าจะมีการสร้าง surface immunoglobulin ซึ่ง immunoglobulin นี่แหละ จะเป็นอาวุธและเรดาห์ที่สำคัญในการแยกแยะและทำลายข้าศึกของ b cell จากคุณ : CuSO45H2O เขียนเมื่อ : 11 ก.พ. 54 08:27:56

ความคิดเห็นที่ 13 พอ B cell ยิง missile ไปหาข้าศึก จะส่งผลให้มีการกระตุ้นกระบวนการต่างๆ เช่น การทำให้ข้าศึกถูกกินได้ง่ายขึ้น หรือ จะมีการกระตุ้นสารที่เรียกว่า complement มาทำลายข้าศึก จากคุณ : CuSO45H2O เขียนเมื่อ : 11 ก.พ. 54 08:29:11

ความคิดเห็นที่ 14 ตรง hypervariable region นี่แหละที่ทำให้ b cell สามารถต้านข้าศึกได้หลากหลายมาก จากคุณ : CuSO45H2O เขียนเมื่อ : 11 ก.พ. 54 08:30:10

ความคิดเห็นที่ 15 ความหลากหลายนี้เกิดขึ้นในกระบวนการ V(D)J recombination จากคุณ : CuSO45H2O เขียนเมื่อ : 11 ก.พ. 54 08:30:46

ความคิดเห็นที่ 16 ส่วนมะเร็งเม็ดเลือดขาวนั้น เม็ดเลือดขาวที่มีขึ้นมามากมายนั้นไม่มี function นะครับ เนื่องด้วยกระบวนการภายในร่างกายนั่นแหละ สมมติว่ามีเม็ดเลือดขาวโคลนนึงแบ่งตัวผิดปกติมากมายมหาศาล (มะเร็งนั่นเอง) มันจะทำให้ร่างกายเรารับรู้ว่าเม็ดเลือดขาวในร่างกายมีมากเกินไปแล้วเลยกดการสร้างเม็ดเลือดขาว แต่อนิจจาเม็ดเลือดขาวที่สุขภาพดีทำงานปกติเท่านั้นที่ถูกร่างกายกดไม่ให้เกิดการสร้าง/แบ่งเซลล์ ในขณะที่เม็ดเลือดขาวที่เป็นมะเร็งนั้นมันก็แบ่งตัวไปเรื่อยๆ ส่งผลให้ยิ่งเป็นมะเร็งเม็ดเลือดขาวรุนแรงมากขึ้นเท่าไร ภูมิคุ้มกันจะยิ่งตกลงมากเท่านั้น เพราะเม็ดเลือดขาวที่ทำงานได้มันโดนกดการทำงานอยู่ ยิ่งเป็นมากขึ้นการกดการทำงานมันจะลามไปถึงเซลล์ต้นกำเนิดเม็ดเลือดครับ มันจะพาลโดนกดการทำงานไปด้วย ทำให้ทั้งเม็ดเลือดแดงและเกร็ดเลือดก็โดนกดการสร้างไปด้วย ทำให้ท้ายสุดแล้วคนเป็นมะเร็งเม็ดเลือดขาวจะ 1) ภูมิคุ้มกันต่ำ ติดเชื้อง่ายๆ ทั้งที่เม็ดเลือดขาวเยอะมาก (แต่เป็นโคลนเดียว โคลนอื่นๆไม่มี) 2) โลหิตจาง ซีด 3) เกล็ดเลือดต่ำ เลือดออดง่าย จากคุณ : CuSO45H2O เขียนเมื่อ : 11 ก.พ. 54 08:36:10

ความคิดเห็นที่ 17 ส่วนการที่ตรวจ AIDS ไม่พบนั้น เพราะกระบวนการ proof reading ของจีโนมของเชื้อ HIV มันห่วยครับ ทำให้การกลายพันธุ์ของ HIV มันเกิดขึ้นตลอดเวลา ทำให้ทั้งยา ทั้งวัคซีนนั้นใช้กับมันแทบไม่ได้ผล เพราะกว่าจะมีการเรียนรู้โดยระบบภูมิคุ้มกัน มันก็กลายพันธุ์ไปอีกรอบแล้ว จากคุณ : CuSO45H2O เขียนเมื่อ : 11 ก.พ. 54 08:37:43

ความคิดเห็นที่ 18 เอากีบปาหัวซะเลย โทษฐานที่ขยันตอบ จากคุณ : Humandroy เขียนเมื่อ : 11 ก.พ. 54 08:52:02

ความคิดเห็นที่ 19 ทำไมในความเห็น 8  ตัวที่แยกแยะได้ดีกลับถูกเลือกเป็น negative selection แล้วก็ส่ง death signal ไปล่ะคับ แต่ดันเอาตัวที่แยกแยะได้อย่างอ่อนไปใช้ น่าสนใจ ตรงความเห็น 8,9 ที่สุดเลยครับ มันสอน ทีเซลส์ได้อย่างไร แล้วทีเซลส์ที่เรียนจบแล้วต้องมีฐานข้อมูลไม้ ที่สงสัยคือ ไวรัสมีเป็นหมื่นๆแบบ แต่ละแบบมีเป็นหมื่นๆชนิด ฐานข้อมูลมันจะเก็บยังงัย แล้วเปรียบเทียบยังงัย จากคุณ : sz_proxy เขียนเมื่อ : 11 ก.พ. 54 09:13:05

ความคิดเห็นที่ 20 ^ ^ แบบสุ่มไงครับ จาก V(D)J recombination จะสร้าง T cell receptor และ antibody ได้เป็นล้านแบบเลยครับ คือเซลล์มันไม่รู้หรอกว่าสิ่งแปลกปลอมมันหน้าตาเป็นอย่างไร แต่มันรู้ว่าหากมันเป็น non-self และเข้าล็อกเมื่อไรต้องทำลายทันที การเรียนของ T cell จะแบ่งเป็นกระบวนการหลักคือ 1) ถ้าไม่มี CD3+ (T cell receptor) เซลล์นั้นจะไม่ใช่ T cell ต้องถูกทำลาย 2) ถ้าเซลล์ที่มี TCR ไม่จับกับ MHC และ self (ก็คือไม่รู้จักตัวเอง) ก็ปล่อยไปไม่ได้ใช่ไหมครับ เดี๋ยวมันทำลายตัวเอง ก็ต้องตาย 3) ถ้าเซลล์ตอบสนองต่อ MHC และ self แรงไป (ซึ่งอาจส่งผลให้มองตัวเองเป็นศัตรูได้) ก็คล้ายๆกับกรณีสองครับ ปล่อยไปไม่ได้เดี๋ยววันดีคืนดีทำลายตัวเอง ก็ต้องตาย หรือไม่ก็เอาแต่จับกับ self จนไม่มีที่ให้จับ foreign แล้วถ้า 4) ถ้าเซลล์ตอบสนองต่อ MHC และ self แบบพอดีๆ นั่นแหละครับถึงจะปล่อยไปได้ เพราะ รู้จักตัวเอง แต่อันตรายต่อตัวเองน้อย จากคุณ : CuSO45H2O เขียนเมื่อ : 11 ก.พ. 54 09:28:33

ความคิดเห็นที่ 21 immunoglobulin นี่แหละ จะเป็นอาวุธและเรดาห์ที่สำคัญในการแยกแยะและทำลายข้าศึกของ b cell ใน คห12 มันแยกแยะอย่างไรครับ ต้องเข้าโรงเรียนเหมือน ทีเซลส์หรือป่าว จากคุณ : sz_proxy เขียนเมื่อ : 11 ก.พ. 54 09:49:42

ความคิดเห็นที่ 22 #22 Ig สร้างจาก B cell โดยมันจะมีอยู่บนผิวของ B cell ดังนั้น B cell ก็ต้องเข้ารร.เหมือนกันครับ จากคุณ : amscmu เขียนเมื่อ : 11 ก.พ. 54 10:23:17

ความคิดเห็นที่ 23 เสริมให้ #20 เวลา TCR จับกับ self MHC จะมี signal ออกมาครับ strong binding จะได้ over-signal จน T cell มัน exhaust (ขอทับศัพท์ ประมาณว่าถูกกระตุ้นจนเหนื่อย) อันนี้คือเหตุผลในระดับการคัดเลือกครับ อีกเหตุผลในระดับที่สมมติว่ามันรอดการคัดเลือกได้คือ ตัว strong binding มันจะจับแน่นจนไม่สามารถไปทำงานในส่วนอื่นได้เลย เกาะกับเซลล์ที่ไปกระตุ้นมันตลอดไป ส่วนพวกที่มี moderate binding จะได้ signal ในระดับที่มากพอแต่ไม่ทำให้ exhaust ครับ แก้ไขเมื่อ 11 ก.พ. 54 10:44:11 จากคุณ : มอนตะทาโร่ เขียนเมื่อ : 11 ก.พ. 54 10:43:53

ความคิดเห็นที่ 24 ตอบ #21 TCR เป็น receptor ที่ T cell ใช้ ส่วน B cell จะใช้ BCR พอมีกระตุ้นก็จะมีการปรับปรุงความจำเพาะของ BCR ให้มากขึ้น และเริ่มสร้าง secreted form ของ BCR ออกมาเรียกว่าตัว secreted form นี้ว่า immunoglobulin หรือ antibody ครับ ปล ส่วน TCR ไม่มี secreted form นะ จากคุณ : มอนตะทาโร่ เขียนเมื่อ : 11 ก.พ. 54 10:48:21

ความคิดเห็นที่ 25 เสริม #16 พึ่งเห็นครับ มะเร็งเม็ดเลือดขาว ส่วนมากเป็นมะเร็งของตัวอ่อนเม็ดเลือดขาว ดังนั้นความสามารถต่างๆ ของ mature leukocytes จะไม่เต็มที่ครับ จากคุณ : มอนตะทาโร่ เขียนเมื่อ : 11 ก.พ. 54 10:57:32

ความคิดเห็นที่ 26 เข้าใจแบบนี้ถูกไม้ครับ ตัวสร้าง T cell จะสร้างล็อก T cell receptor เป็นล้านแบบ T cell แต่ละตัวอาจจะมี T cell Receptor หลายแบบ การทดสอบของ T cell มีสองขั้นตอน 1. การแยกแยะ Self - non self 2. ถ้าเป็น non self ให้เริ่มกระบวนการทำลาย 3. ถ้ามีบาง Tcell ใช้ T cell receptor ล็อกได้ แสดงว่าเคยเจอมาแล้ว ให้ใช้วิธีการที่รู้อยู่แล้วตามตาราง แบบนี้หรือป่าวครับ แล้ว T cell helper รู้จำอย่างไรเหรอครับ จากคุณ : sz_proxy เขียนเมื่อ : 11 ก.พ. 54 11:32:27

ความคิดเห็นที่ 27 พฤติกรรม ไวรัสเอดส์ ใกล้เคียงกับ ไวรัสคอมพ์พิวเตอร์ โดยร่างกายเปรียบสเมือนเครื่องคอมพ์ จากคุณ : kongp (kongp) เขียนเมื่อ : 11 ก.พ. 54 14:43:02

ความคิดเห็นที่ 28 ที่สงสัยจริงๆคือ มันรู้จำได้อย่างไรอ่ะคับ จากคุณ : sz_proxy เขียนเมื่อ : 11 ก.พ. 54 17:10:32

ความคิดเห็นที่ 29 ไม่เอาลึกนะ ไม่มีปัญญาเขียน ไม่รู้ถูกต้องรึเปล่าด้วย B-cell 1 ตัวก็จะมี receptor ได้ 1 ชนิด ที่ผิวก็จะมี Ig ฝังอยู่ พวกนี้จะจับกับแอนติเจนได้โดยตรง(?) T-cell 1 ตัวจะมี TCR ได้ 1 ชนิด แบ่งได้หลายประเภท เช่น T cell helper(CD4+) กะ cytotoxic T cell(CD8) ช่วงชีวิตมนุษย์มันยาวมากและมีโอกาสเจอกับแอนติเจนเป็นล้านแบบ ร่างกายสร้างเซลล์ต่อต้านพวก B ,T cell รอไว้ก่อนแล้วมากมายหลายล้านแบบ ตอนแรกมันก็ไม่ได้มีมากมายหลายแบบหรอก แต่เมื่อ cell พวกนี้เจริญโตขึ้นจะผ่านกระบวนการ V(D)J combination ทำให้แต่ละเซลล์สร้าง receptor ได้ 1 แบบ พอร่างกายได้ประสบกับ antigen ตอนแรกก็จะมีระบบ innate immunity ต้าน เช่น NK cell(ตามชื่อ) หรือ macrophage อาจมาจัดการ แล้ว innate immunity ก็จะไปกระตุ้น adaptive immunity (พวก B,T cells) อีักที T cell จะถูกกระตุ้นผ่านชิ้นส่วนของ antigen(เช่น สายเพปไทด์) ซึ่งถูกนำเสนอโดย APC (antigen presenting cell) และจะมี professional APC เช่น B-cell, dendritic cell, Langerhans cell หรือ macrophage ถ้ายกตัวอย่าง macrophage มันก็จับแล้วก็ย่อย เหลือเศษสาย peptide สั้นๆ มันก็จะเอามารวมกับ MHC class II แล้วเอาไปไว้ผิวเซลล์รอ T-cell มาจับ เซลล์ทั่วไปจะมี MHC class I แต่พวก pro APC มันจะมี MHC class II ครับ class I จะจับกับพวก CTL (cytotoxic lymphocyte;CD8) แต่ class II จับกับ Helper T cell ครับ การที่มันจะจับกันได้ก็หมายความว่า peptide ต้อง match กับ receptor บนผิวของ T cell นะครับ ซึ่ง cell ที่ถูกเลือกก็จะถูกกระตุ้นและแบ่งเซลล์เพิ่มจำนวน ตามจริงมันจะมีการกระตุ้นกันและกันระหว่าง B-cell และ T-cell ด้วยนะ ประมาณนี้ จากคุณ : tob เขียนเมื่อ : 11 ก.พ. 54 19:16:09 A:110.164.162.88 X: TicketID:296948

ความคิดเห็นที่ 30 ระบบภูมิตุ้มกันตามจริงซับซ้อนมากครับ ผมยังไม่ได้เรียน อาศัยความรู้ม.ปลายกะอ่านเพิ่มนิดหน่อย จะว่าทั้ง innate และ adaptive ก็ต่างช่วยเหลือกันและกระตุ้นกันไปมา และ concept ของระบบ adaptive ก็คือสร้างไว้เยอะๆหลายแบบ(หลักล้าน) และรอ antigen ที่เหมาะสมมาจับหรือถูกนำเสนอ นั่นคือการกระตุ้น(ซึ่งมีขั้นตอนกระตุ้นไปมา ขี้เกียจเขียน) แล้วเฉพาะเซลล์ที่ถูกกระตุ้นก็แบ่งตัว หลั่งสาร ส่งสัญญาฆ่าเซลล์เป้าหมายอะไรก็ว่าไป เซลล์ที่แบ่งทีหลังนี่มีอายุไม่ได้นานมากนะ ส่วนระบบคัดกรอง innate อาศัยการรับรู้ส่วนที่ไม่มีในมนุษย์ เช่น double-stranded RNA, lipopolysaccharide บางแบบที่ไม่มีในสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนม สำหรับ T-cell ก็ผ่านการคัดกรองที่ thymus ครับ 1.ต้องมี TCR 2.ต้องรับรู้ MHC ของตนเอง ถ้า no recognition ก็คัดทิ้ง strong ก็คัดออก 3.เมื่อถูกนำเสนอด้วย peptide ที่มีใน cell ตัวเองแล้ว เกิด strong recognition ก็คัดทิ้ง (ไม่รับรู้อะไรเลยก็คัดออก?) 4.ต้องรับรู้อย่างอ่อนๆ(weak recognition)กับ self-MHC complexes ครับถึงผ่าน จะมากเกินหรือไม่มีเลยก็ตกรอบครับ ถือว่าอ่านสนุกๆนะครับ อย่าเอาไปใช้จริงจัง จากคุณ : tob เขียนเมื่อ : 11 ก.พ. 54 19:37:56 A:110.164.162.58 X: TicketID:296948

ความคิดเห็นที่ 31 คุณ tob นี่ยอดเยี่ยมมากครับ จากประสบการณ์เห็นคนมาเรียน immunology แล้วส่ายหน้าแทบทุกคน คุณ tob อ่านเองแล้วมาได้ขนาดนี้ถือว่าไม่ธรรมดาครับ จากคุณ : มอนตะทาโร่ เขียนเมื่อ : 11 ก.พ. 54 22:18:23